Moléculas del cisticerco de Taenia solium y su rol en la modulación de la respuesta inmune del huésped: revisión sistemática

Abstract

La neurocisticercosis (NCC), causada por la forma larval (cisticerco) de Taenia solium, es una de las infecciones parasitarias del sistema nervioso central más relevantes en regiones endémicas como América Latina, África, Asia, y particularmente, en el Perú. La persistencia del cisticerco en el hospedero se debe, en gran medida, a su capacidad para modular la respuesta inmune del huésped mediante moléculas excretadas o secretadas por el parásito. El presente estudio consistió en una revisión sistemática orientada a identificar, clasificar y analizar las moléculas inmunomoduladoras producidas por el cisticerco de T. solium, así como comprender los mecanismos mediante los cuales modulan la respuesta inmune del hospedero. Se siguieron los lineamientos PRISMA 2020, realizando una búsqueda estructurada en bases de datos biomédicas reconocidas como PubMed, Scopus, SciELO, LILACS y Google Scholar como fuente complementaria. Un total de 15 artículos originales publicados entre 2000 y 2025, fueron incluidos en el estudio; 27 moléculas fueron identificadas con posible rol inmunomodulador en estudios in silico y/o in vitro. Entre las proteínas identificadas in silico pocas han sido caracterizadas in vitro, entre ellas la enolasa, puede activar el plasminógeno a plasmina. Otras moléculas evaluadas in vitro de importancia son la cisteína proteasa y proteasa similar a la catepsina L capaces de degradar la IgG humana. Se han reportado moléculas que actúan directa o indirectamente en distintas células del sistema inmune innato (eosinófilos, monocitos/macrófagos) y adaptativo (linfocitos T CD4+, Treg, Th1, Th2 y Th17). Se concluye que el cisticerco de T. solium produce moléculas que modulan la respuesta inmune del hospedero, favoreciendo su persistencia en el organismo. Lacomprensión de estas moléculas amplía el conocimiento sobre los mecanismos que utiliza el parásito para evadir la respuesta inmune del hospedero y constituye una base importante para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas o preventivas.

Neurocysticercosis, caused by the larval form (cysticercus) of Taenia solium, is one of the most significant parasitic infections of the central nervous system in endemic regions such as Latin America, África, and Asia, particularly in Perú. The persistence of the cysticercus in the host is largely due to its ability to modulate the immune response through molecules excreted or secreted by the parasite. This study consisted of a systematic review aimed to identify, classify, and analyze the immunomodulatory molecules produced by the T. solium cysticercus, as well as understanding the mechanisms by which they modulate the host immune response. The review followed the PRISMA 2020 guidelines, conducting a structured search in biomedical databases such as PubMed, Scopus, SciELO, LILACS, and Google Scholar as a complementary source. A total of 15 original studies published between 2000 and 2025 met the established criteria and were included in the synthesis review. Twenty-seven molecules were identified as immunomodulatory through in silico and/or in vitro studies. Among the in silico identified proteins, very few have been characterized in vitro one of them the enolase, which can activate plasminogen into plasmin. Other in vitro evaluated molecules of importance include cysteine protease and cathepsin L-like protease, both capable of degrading human IgG. In addition, several molecules have been reported to act directly or indirectly on various cells of the innate (eosinophils, monocytes/macrophages) and adaptive (CD4⁺ T cells, Treg, Th1, Th2, and Th17) immune systems. It is concluded that the T. solium cysticercus produces a series of molecules capable of modulating the host immune response, thereby promoting its persistence within the organism. A detailed understanding of these moleculesfurther expands knowledge of the mechanisms used by the parasite to evade the host immune response and provides an important foundation for the design of new therapeutic or preventive strategies.