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Efecto de la laurolitsina en un modelo animal de periodontitis

Resumen

Antecedentes: Durante la periodontitis, el desequilibrio entre la respuesta inmunitaria efectuada por los linfocitos T colaboradores tipo 17 (Th17) y los linfocitos T reguladores (Treg) incrementa los niveles periodontales de RANKL. En el periodonto con periodontitis, la destrucción patológica del hueso alveolar es provocada por el incremento local del ligando del receptor activador para el factor nuclear B (RANKL), la molécula responsable de inducir la actividad resortiva de los osteoclastos. En este escenario, las inmuno-terapias destinadas a tratar el desequilibrio entre Th17 y Treg podrían mitigar la destrucción ósea causada por los osteoclastos, por ejemplo, la laurolitsina es capaz de inhibir la destrucción ósea inducida durante la artritis, la que se asocia también a un desequilibrio entre las respuestas Th17 y Treg; sin embargo, el posible efecto de la laurolitsina en la destrucción ósea durante la periodontitis aún no ha sido descrito. Objetivo: Analizar si la laurolitsina mitiga la destrucción ósea alveolar y modula el desequilibrio entre las respuestas Th17 y Treg durante la periodontitis. Materiales y métodos: La presente investigación corresponde a información secundaria de una investigación previamente realizada, en la cual la periodontitis se indujo en animales de 6-8 semanas de edad mediante la colocación de suturas de seda. Luego, la laurolitsina se inoculó a un grupo de animales durante 15 días. Los animales no inoculados y sanos se usaron como controles. Finalmente, se analizó la destrucción ósea alveolar, la producción de RANKL y su inhibidor, osteoprotegerina (OPG), y la respuesta Th17 y Treg en la mucosa palatina. Resultados: La inoculación de laurolitsina mitigó la destrucción ósea. Asimismo, disminuyó los niveles de RANKL y aumentó los de OPG en la mucosa. Además, redujo la expresión de moleculas relacionadas a la respuesta Th17 e incrementó las relacionadas a la respuesta de los Tregs. Conclusiones: La laurotlitisina mitiga la destrucción ósea alveolar, modula el balance entre RANKL y OPG, y entre la actividad de los Th17 y Treg en un modelo animal de periodontitis.