Publicación: Vías inmunometabólicas celulares en la patogenia de lupus eritematoso sistémico: un scoping review
Portada
PDF 
FLIP Citas bibliográficas
Gestores Bibliográficos
Indexadores
Código QR
Autor corporativo
Recolector de datos
Otros/Desconocido
Director audiovisual
Editor
Tipo de Material
Fecha
Citación
Título de serie/ reporte/ volumen/ colección
Es Parte de
Resumen
Lupus eritematoso sistémico (LES) es el prototipo de enfermedad autoinmune sistémica. Según reportes del Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC), la tasa de mortalidad estandarizada es tres veces más alta para los pacientes con LES, respecto a la población general. La patogenia es compleja por lo que el estudio requiere de múltiples alcances incluida la biología molecular y los estudios ómicos como la metabolómica. Esta última permite detectar diferencias en los perfiles metabólicos de las muestras biológicas analizadas, por lo que resulta útil para describir las alteraciones bioquímicas del LES, lo cual pueda servir para explicar la disfunción de las células del sistema inmunológico que, contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Esta revisión exploratoria busca identificar las principales vías inmunometabólicas aberrantes ocurridas en los linfocitos B, T, macrófagos, neutrófilos y células dendríticas (CD) involucradas en la patogenia de LES, utilizando las bases de datos electrónicas Medline/Pubmed, Lilacs, ScienceDirect, Scielo y Cochrane. Se encontró que las principales vías inmunometabólicas involucradas en la patogenia de LES son: vía glicolítica, vía de fosforilación oxidativa, vía de oxidación de ácidos grasos y la vía de la diana mamífera de la rapamicina (mTOR). Se concluye que el conocimiento de la interfaz inmune-metabólica de las vías descritas puede ser aprovechada para la mejor cognición de la fisiopatología de la enfermedad y su aprovechamiento en la posibilidad de nuevas terapéuticas para LES.
Resumen
Systemic lupus Erythematosus (SLE) is a prototype autoinmune disease, according to Centers for Disease Control and Prevention (CDC), the standardized mortality ratio is three times higher among SLE patients than among those in the general population. The pathogenesis is complex, so the study requires mutiple approaches, including molecular biology and omics studies such metabolomic. This last one, can detect differences in the metabolitemetabolic profiles of the biological simples analyzed, so it is useful to describe the biochemical alterations of SLE, which may serve to explain the dysfunction of the inmune cells that contribute to the development of the disease. This scoping review searched to identify the main aberrant inmunometabolic pathways occurring in B cells and T cells, macrophagues, neutrophils and dendritic cells (DCs) involved in the pathogenesis of SLE, using the electronic databases Medline/Pubmed, Lilacs, ScienceDirect, Scielo and Cochrane. The main inmunometabolic pathways involved in SLE pathogenesis were found to be: glycolitic pathway, oxidative phosphorylation pathway, fatty acid oxidation pathway and the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. It is concluded that the knowledge of the immune-metabolic interface of the described pathways can be exploited for a better cognition of the pathophysiology of the disease and its potential use in the new therapeutics for SLE.