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Efecto del pretratamiento antiinflamatorio en las respuestas Th17, Treg y apoptosis en el granuloma de neurocisticercosis porcina

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dc.contributor.author Gutierrez Loli, Renzo
dc.contributor.author Guerra Giraldez, Cristina
dc.date.accessioned 2022-11-20T21:44:45Z
dc.date.available 2022-11-20T21:44:45Z
dc.date.issued 2019
dc.identifier.citation Gutierrez Loli, R. & Guerra Giraldez, C. (05 de setiembre, 2019). Efecto del pretratamiento antiinflamatorio en las respuestas Th17, Treg y apoptosis en el granuloma de neurocisticercosis porcina. [Presentación de póster]. XXII Jornadas Científicas 2019 “Dr. Eduardo Pretell Zárate”, Lima, Peru.
dc.identifier.other 102397
dc.identifier.uri https://hdl.handle.net/20.500.12866/12683
dc.description.abstract Introducción: La neurocisticercosis (NCC) es la infestación cerebral por larvas de Taenia solium. Esta enfermedad requiere tratamiento personalizado debido a la variabilidad en los síntomas. Las drogas antihelmínticas, como praziquantel (PZQ), exacerban la respuesta inflamatoria, por lo que su administración se acompaña con antiinflamatorios como dexametasona (DEX). Datos clínicos y modelos animales señalan la importancia de citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNFα), en la patología. Recientemente, nuestro grupo reportó la disminución de genes proinflamatorios tras el tratamiento con Etanercept (ETN), un inhibidor específico de TNFα. En enfermedades inflamatorias crónicas, los linfocitos T cooperadores 17 (Th17) y T reguladores (Treg) actúan en la homeostasis inmune y la tolerancia periférica durante la neuroinflamación, así como eliminando elementos apoptóticos. Sin embargo, ni la participación de estas poblaciones celulares, ni la apoptosis, se han explorado en NCC y se desconoce si se modifican en respuesta a antiinflamatorios. Metodología: Se agruparon cerdos naturalmente infectados con NCC que recibieron –o no– tratamiento con PZQ y antiinflamatorios (DEX o ETN). Se colectaron muestras cerebrales para cuantificar los transcritos de mediadores apoptóticos (Casp3), citoquinas Th17 (IL-17, IL-23) y Treg (FoxP3); y además se marcó la apoptosis mediante inmunofluorescencia (TUNEL+). Las comparaciones intergrupales se realizaron con la prueba U de Mann-Whitney. Resultados: Se observó un incremento de los mensajeros IL-17, IL-23 y FoxP3 (p<0.0005) y células TUNEL+ (p=0.0004) tras el estímulo inflamatorio con PZQ. Estos mismos componentes se redujeron drásticamente con el pretratamiento con DEX (p<0.0001) y en menor medida con ETN (p=0.035). Conclusiones: Esta es la primera descripción de los mecanismos locales que controlan la inflamación en NCC a través del aclaramiento de apoptosis y activación de poblaciones Th17 y Treg. La administración de antiinflamatorios específicos preserva mejor estos eventos, lo que resalta la utilidad de estas estrategias terapéuticas para controlar más eficazmente la neuroinflamación.
dc.format application/pdf
dc.language.iso spa
dc.publisher Universidad Peruana Cayetano Heredia
dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.subject Neurocisticercosis
dc.subject Taenia Solium
dc.subject Células Th17
dc.subject Apoptosis
dc.title Efecto del pretratamiento antiinflamatorio en las respuestas Th17, Treg y apoptosis en el granuloma de neurocisticercosis porcina
dc.type info:eu-repo/semantics/conferenceObject
dc.description.conferenceDate 2019-09-05
dc.relation.conference XXII Jornadas Científicas 2019 “Dr. Eduardo Pretell Zárate”


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