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Metilación global en la infección experimental aguda in vivo de Trypanosoma cruzi

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dc.contributor.advisor Maita Malpartida, Holger es_ES
dc.contributor.author Florentini Carranza, Edgar Alejandro es_ES
dc.date.accessioned 2024-01-05T20:45:25Z
dc.date.available 2024-01-05T20:45:25Z
dc.date.issued 2019
dc.identifier.other 60890 es_ES
dc.identifier.uri https://hdl.handle.net/20.500.12866/14815
dc.description.abstract La enfermedad de Chagas, causada por el protozoario kinetoplástido Trypanosoma cruzi, representa un problema mayor de salud pública, ya que afecta a aproximadamente 10 millones de individuos y reviste una carga significativa de morbilidad y mortalidad debido a que en un tercio de pacientes infectados se desarrollan cardiopatías agresivas y a veces fatales. Se han reportado en distintas enfermedades infecciosas y no infecciosas modificaciones del nivel normal de metilación total del DNA genómico; muchas de éstas están vinculadas a patologías graves como fibrosis, cáncer e inflamación, y su estudio se enmarca dentro de la epigenética. El propósito de este estudio fue investigar si existen modificaciones del estatus de metilación global en tejido cardíaco de ratas de experimentación infectados con Trypanosoma cruzi, durante la fase aguda. Se infectaron experimentalmente ratas con la cepa Y (TcII) o la cepa C300 (TcI) más un grupo control (no infectado). Sólo la cepa C300 causó hipometilación significativa en el tejido cardiaco, detectado por inmunohistoquímica cuantitativa. La cuantificación de metilación global basada en ELISA no fue sin embargo, capaz de detectar cambios globales, probablemente debido al patrón multifocal tisular de la enfermedad de Chagas, y tampoco hubo correlación significativa con la carga parasitaria (medida por qPCR). Los resultados sugieren que T. cruzi podría, directa o indirectamente, alterar el estado de metilación global del hospedero, añadiendo un mecanismo más al arsenal patofisiológico de la enfermedad. es_ES
dc.description.abstract Chagas disease, caused by the kinetoplastid protozoan Trypanosoma cruzi, represents a major public health problem, since it affects approximately 10 million individuals and carries a significant burden of morbidity and mortality due mainly to the fact that it causes in a third of infected patients aggressive heart disease, sometimes with fatal outcomes. Modifications of the normal level of total methylation of genomic DNA have been reported in different infectious and non-infectious diseases pathologies; many of these are linked to serious pathologies such as fibrosis, cancer and inflammation, and its study is framed within epigenetics. The purpose of this study was to investigate if there are modifications of the global methylation status in cardiac tissue of experimental rats infected with Trypanosoma cruzi, during the acute phase. . Two groups of rats were experimentally infected with either the T. cruzi Y strain (TcII) or C300 strain (TcI) and together with a noninfected control group. Of the two strains, only the C300 caused significant hypomethylation in cardiac tissue, detected by immunohistochemistry. The quantification of global methylation based on ELISA was not, however, able to detect global changes, probably due to the multifocal tissue pattern of Chagas, and there was no significant correlation with parasitic load (measured by qPCR). The results suggest that T. cruzi can, directly or indirectly, alter the state of global host methylation, adding one more mechanism to the pathophysiological arsenal of the disease. es_ES
dc.format application/pdf es_ES
dc.language.iso spa es_ES
dc.publisher Universidad Peruana Cayetano Heredia es_ES
dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess es_ES
dc.rights.uri https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es es_ES
dc.subject 5mC es_ES
dc.subject Chagas es_ES
dc.subject Trypanosoma cruzi es_ES
dc.subject Metilación Global es_ES
dc.subject Epigenética es_ES
dc.title Metilación global en la infección experimental aguda in vivo de Trypanosoma cruzi es_ES
dc.type info:eu-repo/semantics/masterThesis es_ES
thesis.degree.name Maestro en Bioquímica y Biología Molecular es_ES
thesis.degree.grantor Universidad Peruana Cayetano Heredia. Escuela de Posgrado Víctor Alzamora Castro es_ES
thesis.degree.discipline Bioquímica y Biología Molecular es_ES
dc.publisher.country PE es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.03 es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.07 es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.03.06 es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.03.07 es_ES
renati.author.dni 41037120
renati.advisor.orcid https://orcid.org/0000-0001-5306-628X es_ES
renati.advisor.dni 23899940
renati.level http://purl.org/pe-repo/renati/nivel#maestro es_ES
renati.discipline 917067 es_ES
renati.juror Verástegui Pimentel, Manuela Reneé es_ES
renati.juror Calderón Sánchez, Maritza Mercedes es_ES
renati.juror Barreto Gaviria, Teresa Victoria es_ES


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info:eu-repo/semantics/openAccess Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/openAccess

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