Metilación global en la infección experimental aguda in vivo de Trypanosoma cruzi

Florentini Carranza, Edgar Alejandro

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Maestría en Bioquímica y Biología Molecular
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dc.contributor.advisor	Maita Malpartida, Holger	es_ES
dc.contributor.author	Florentini Carranza, Edgar Alejandro	es_ES
dc.date.accessioned	2024-01-05T20:45:25Z
dc.date.available	2024-01-05T20:45:25Z
dc.date.issued	2019
dc.identifier.other	60890	es_ES
dc.identifier.uri	https://hdl.handle.net/20.500.12866/14815
dc.description.abstract	La enfermedad de Chagas, causada por el protozoario kinetoplástido Trypanosoma cruzi, representa un problema mayor de salud pública, ya que afecta a aproximadamente 10 millones de individuos y reviste una carga significativa de morbilidad y mortalidad debido a que en un tercio de pacientes infectados se desarrollan cardiopatías agresivas y a veces fatales. Se han reportado en distintas enfermedades infecciosas y no infecciosas modificaciones del nivel normal de metilación total del DNA genómico; muchas de éstas están vinculadas a patologías graves como fibrosis, cáncer e inflamación, y su estudio se enmarca dentro de la epigenética. El propósito de este estudio fue investigar si existen modificaciones del estatus de metilación global en tejido cardíaco de ratas de experimentación infectados con Trypanosoma cruzi, durante la fase aguda. Se infectaron experimentalmente ratas con la cepa Y (TcII) o la cepa C300 (TcI) más un grupo control (no infectado). Sólo la cepa C300 causó hipometilación significativa en el tejido cardiaco, detectado por inmunohistoquímica cuantitativa. La cuantificación de metilación global basada en ELISA no fue sin embargo, capaz de detectar cambios globales, probablemente debido al patrón multifocal tisular de la enfermedad de Chagas, y tampoco hubo correlación significativa con la carga parasitaria (medida por qPCR). Los resultados sugieren que T. cruzi podría, directa o indirectamente, alterar el estado de metilación global del hospedero, añadiendo un mecanismo más al arsenal patofisiológico de la enfermedad.	es_ES
dc.description.abstract	Chagas disease, caused by the kinetoplastid protozoan Trypanosoma cruzi, represents a major public health problem, since it affects approximately 10 million individuals and carries a significant burden of morbidity and mortality due mainly to the fact that it causes in a third of infected patients aggressive heart disease, sometimes with fatal outcomes. Modifications of the normal level of total methylation of genomic DNA have been reported in different infectious and non-infectious diseases pathologies; many of these are linked to serious pathologies such as fibrosis, cancer and inflammation, and its study is framed within epigenetics. The purpose of this study was to investigate if there are modifications of the global methylation status in cardiac tissue of experimental rats infected with Trypanosoma cruzi, during the acute phase. . Two groups of rats were experimentally infected with either the T. cruzi Y strain (TcII) or C300 strain (TcI) and together with a noninfected control group. Of the two strains, only the C300 caused significant hypomethylation in cardiac tissue, detected by immunohistochemistry. The quantification of global methylation based on ELISA was not, however, able to detect global changes, probably due to the multifocal tissue pattern of Chagas, and there was no significant correlation with parasitic load (measured by qPCR). The results suggest that T. cruzi can, directly or indirectly, alter the state of global host methylation, adding one more mechanism to the pathophysiological arsenal of the disease.	es_ES
dc.format	application/pdf	es_ES
dc.language.iso	spa	es_ES
dc.publisher	Universidad Peruana Cayetano Heredia	es_ES
dc.rights	info:eu-repo/semantics/openAccess	es_ES
dc.rights.uri	https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es	es_ES
dc.subject	5mC	es_ES
dc.subject	Chagas	es_ES
dc.subject	Trypanosoma cruzi	es_ES
dc.subject	Metilación Global	es_ES
dc.subject	Epigenética	es_ES
dc.title	Metilación global en la infección experimental aguda in vivo de Trypanosoma cruzi	es_ES
dc.type	info:eu-repo/semantics/masterThesis	es_ES
thesis.degree.name	Maestro en Bioquímica y Biología Molecular	es_ES
thesis.degree.grantor	Universidad Peruana Cayetano Heredia. Escuela de Posgrado Víctor Alzamora Castro	es_ES
thesis.degree.discipline	Bioquímica y Biología Molecular	es_ES
dc.publisher.country	PE	es_ES
dc.subject.ocde	http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.03	es_ES
dc.subject.ocde	http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.07	es_ES
dc.subject.ocde	http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.03.06	es_ES
dc.subject.ocde	http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.03.07	es_ES
renati.author.dni	41037120
renati.advisor.orcid	https://orcid.org/0000-0001-5306-628X	es_ES
renati.advisor.dni	23899940
renati.level	http://purl.org/pe-repo/renati/nivel#maestro	es_ES
renati.discipline	917067	es_ES
renati.juror	Verástegui Pimentel, Manuela Reneé	es_ES
renati.juror	Calderón Sánchez, Maritza Mercedes	es_ES
renati.juror	Barreto Gaviria, Teresa Victoria	es_ES