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Modelo de trombosis en la cola de ratón inducido por k-carragenano para el estudio del agente fibrinolítico FhT in vivo

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dc.contributor.advisor Espinoza Babilón, José Ronald es_ES
dc.contributor.advisor Espinoza Ramírez, Jenniffer Angélica es_ES
dc.contributor.author Pereda Salguero, Mabel Patricia es_ES
dc.date.accessioned 2024-02-19T22:15:47Z
dc.date.available 2024-02-19T22:15:47Z
dc.date.issued 2023
dc.identifier.other 203799 es_ES
dc.identifier.uri https://hdl.handle.net/20.500.12866/15017
dc.description.abstract Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo y son causadas por coágulos en el sistema circulatorio. Los fármacos trombolíticos activan el plasminógeno hacia plasmina que degrada las redes de fibrina, un componente que estabiliza los coágulos. Estos fármacos también pueden activar el plasminógeno circulante produciendo plasmina que puede degradar otras proteínas ocasionando hemorragias. Por este motivo, existe un interés en la búsqueda de fármacos que degraden la fibrina directamente. Las enzimas FhT y su forma recombinante (rFhT) degradan la fibrina in vitro. En esta tesis, se establecieron las condiciones para inducir trombosis en la cola con kappa-carragenano y se utilizó este modelo para evaluar la actividad trombolítica de FhT y rFhT. Las condiciones para inducir trombosis como la aclimatación de los ratones por 3 semanas a 24 °C, la disolución del k-carragenano a 85 °C y la administración de la solución de k-carragenano a 50 °C a una dosis de 20 mg/kg resultaron en un porcentaje de trombosis en la cola de 90 ± 4 %. Los ratones inducidos a trombosis con 20 mg/kg de k-carragenano y tratados con 20 mg/kg de rFhT tuvieron un porcentaje de trombosis en la cola significativamente menor (58.2 ± 13.1 %) en comparación con los ratones inducidos a trombosis y tratados con solución salina (92.8 ± 11.2 %). No se encontró diferencias significativas en el porcentaje de trombosis en los ratones inducidos a trombosis y tratados con 20 mg/kg de FhT comparado con los ratones inducidos a trombosis y tratados con solución salina. es_ES
dc.description.abstract Cardiovascular diseases are the leading cause of death in the world and are caused by clots in the circulatory system. Thrombolytic drugs activate plasminogen toward plasmin that degrades fibrin networks, a component that stabilizes clots. These drugs can also activate circulating plasminogen, producing plasmin, which can degrade other proteins, causing bleeding. For this reason, there is interest in the search for drugs that directly degrade fibrin. FhT enzymes and their recombinant form (rFhT) degrade fibrin in vitro. In this thesis, conditions were established to induce tail thrombosis with kappa-carrageenan and this model was used to evaluate the thrombolytic activity of FhT and rFhT. The conditions to induce thrombosis such as acclimatization of the mice for 3 weeks at 24 °C, dissolution of k-carrageenan at 85 °C and administration of the k-carrageenan solution at 50 °C at a dose of 20 mg/ kg resulted in a tail thrombosis percentage of 90 ± 4 %. Mice induced to thrombosis with k-carrageenan 20 mg/kg and treated with 20 mg/kg rFhT had a significantly lower percentage of tail thrombosis (58.2 ± 13.1 %) compared to mice induced to thrombosis and treated with saline solution (92.8 ± 11.2 %). No significant differences were found in the percentage of thrombosis in the mice induced to thrombosis and treated with FhT 20 mg/kg compared to mice induced to thrombosis and treated with saline solution. es_ES
dc.format application/pdf es_ES
dc.language.iso spa es_ES
dc.publisher Universidad Peruana Cayetano Heredia es_ES
dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess es_ES
dc.rights.uri https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es es_ES
dc.subject Trombosis es_ES
dc.subject Trombólisis es_ES
dc.subject Fibrina es_ES
dc.subject Catepsina es_ES
dc.subject kappa-Carragenano es_ES
dc.title Modelo de trombosis en la cola de ratón inducido por k-carragenano para el estudio del agente fibrinolítico FhT in vivo es_ES
dc.type info:eu-repo/semantics/bachelorThesis es_ES
thesis.degree.name Licenciada en Biología es_ES
thesis.degree.grantor Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Ciencias e Ingeniería Alberto Cazorla Talleri es_ES
thesis.degree.discipline Biología es_ES
dc.date.embargoEnd 2026-01-04
dc.publisher.country PE es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.00 es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.03 es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.05 es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.04 es_ES
dc.subject.ocde http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.06 es_ES
renati.author.dni 60736654
renati.advisor.orcid https://orcid.org/0000-0003-2055-7554 es_ES
renati.advisor.orcid https://orcid.org/0000-0002-3473-4796 es_ES
renati.advisor.dni 06694490
renati.advisor.dni 45147285
renati.type http://purl.org/pe-repo/renati/type#tesis es_ES
renati.level http://purl.org/pe-repo/renati/nivel#tituloProfesional es_ES
renati.discipline 511206 es_ES
renati.juror Verastegui Pimentel, Manuela Renee es_ES
renati.juror De Stefano Beltran, Luis Julio Cesar es_ES
renati.juror Tuero Ochoa, Iskra es_ES


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info:eu-repo/semantics/openAccess Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/openAccess

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