La neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria del SNC que causa epilepsia adquirida y es generada por la forma larvaria del cestodo Taenia solium. Es de curso crónico y en pacientes sintomáticos se caracteriza por convulsiones y epilepsia. Estudios en ratas de laboratorio con NCC, reportan daño axonal caracterizado por el acúmulo de proteínas (neurofilamento, APP) en forma de hinchazones axonales, que podría estar relacionado con deterioro en el transporte axonal. Objetivo: Evaluar el patrón de inmunorreactividad de las proteínas motoras kinesina y dineína como marcadores de daño en el transporte axonal en tejido cerebral de ratas Holtzman con NCC tratadas y no tratadas con antiparasitarios; y su asociación con el daño axonal. Metodología: Se utilizó tejido cerebral de ratas con NCC tratadas y no tratadas con antiparasitarios y ratas sanas sacrificadas a diferentes tiempos postratamiento (48 horas, 5 días, 2, 8 y 12 meses). Las muestras se procesaron por inmunohistoquímica, para evaluar el patrón de inmunorreactividad de las proteínas. Resultados: En ratas con NCC el patrón de inmunorreactividad de kinesina y dineína se caracterizó por la acumulación patológica de estas proteínas en forma de esferoides y varicosidades axonales en el tejido alrededor del cisticerco con ausencia de esta alteración en ratas sanas (valor p<0.05). Al comparar los valores de los grupos de ratas con NCC tratadas y no tratadas, no se encontraron diferencias estadísticas, aunque en el grupo no tratado hubo tendencia a incrementarse en el tiempo. Las hinchazones axonales prevalecieron en materia gris. Se encontró correlación positiva entre el patrón de inmunorreactividad de las proteínas motoras y daño axonal (neurofilamento). Conclusiones: En ratas con NCC existe acumulación patológica las proteínas kinesina y dineína en forma de hinchazones axonales en el tejido que rodea al cisticerco indicando presencia de daño en el transporte axonal y se asociado con daño axonal.Neurocysticercosis is a parasitic disease of the CNS that causes acquired epilepsy and is caused by the larval form of the cestode Taenia solium. It has a chronic course and symptomatic patients are characterized by seizures and epilepsy. Studies in laboratory rats with NCC report axonal damage characterized by the accumulation of proteins (neurofilament, APP) in the form of axonal swellings, which could be related to impaired axonal transport. Objective: To evaluate the immunoreactivity pattern of the motor proteins kinesin and dynein as markers of damage to axonal transport in brain tissue of Holtzman rats with NCC treated and untreated with antiparasitics; and its association with axonal damage. Methodology: Brain tissue from NCC rats treated and untreated with antiparasitics and healthy rats sacrificed at different post-treatment times (48 hours, 5 days, 2, 8 and 12 months) was used. The samples were processed by immunohistochemistry, to evaluate the immunoreactivity pattern of the proteins. Results: In rats with NCC, the immunoreactivity pattern of kinesin and dynein was characterized by the pathological accumulation of these proteins in the form of spheroids and axonal varicosities in the tissue around the cysticercus, with an absence of this alteration in healthy rats (p-value <0.05). When comparing the values of the groups of rats with treated and untreated NCC, no statistical differences were found, although in the untreated group there was a tendency for them to increase over time. Axonal swellings prevailed in gray matter. A positive correlation was found between the immunoreactivity pattern of motor proteins and axonal damage (neurofilament). Conclusions: In rats with NCC there is pathological accumulation of kinesin and dynein proteins in the form of axonal swellings in the tissue surrounding thecysticercus indicating the presence of damage in axonal transport and is associated with axonal damage.