Antecedentes: La leucemia/linfoma de células T del adulto (ATL), tiene una expresión de PD-1 y PD-L1 aumentada, y la positividad de PD-L1 en sus células neoplásicas implica un peor pronóstico. En pacientes con infección por HTLV-1, la coinfección por Strongyloides stercoralis (SS) puede acelerar la progresión hacia ATL. Los linfocitos T CD4+ (LTCD4+) infectados por HTLV-1 expresan CADM1 y, a medida que se transforman, tienden a perder CD7. Además, se ha descrito una expansión de linfocitos T reguladores que podrían suprimir la inmunidad antitumoral mediante la vía PD-1/PD-L1 y favorecer la progresión a ATL. Objetivos: Comparar la expresión de PD-1 y PD-L1 en LTCD4+ y LTCD8+ entre cuatro grupos: (1) pacientes con ATL, (2) coinfectados por HTLV-1 y SS, (3) infectados por HTLV-1 con antecedente de estrongiloidiasis y (4) sin dicho antecedente. Además, evaluar la expresión de CADM1 y CD7 en LTCD4+ en dichos grupos y según la presentación clínica del HTLV-1 (ATL, paraparesia espástica tropical, estrongiloidiasis activa o estado asintomático), y analizar la correlación entre CADM1, la carga proviral de HTLV-1 y la carga parasitaria de SS. Materiales y métodos: Estudio piloto observacional, analítico y transversal. Se evaluó la expresión de PD-1, PD-L1, CADM1 y CD7 en LTCD4+ mediante citometría de flujo en PBMCs criopreservadas. Resultados: No se observaron diferencias significativas en la expresión de PD-1 o PD-L1 entre los grupos. La expresión de CADM1 y la pérdida de CD7 fueron similares independientemente del antecedente de estrongiloidiasis, lo que sugiere que no existiría un efecto inmunomodulador residual por parte del parásito. Conclusiones: Los marcadores PD-1 y PD-L1 no parecen desempeñar un papel central en la interacción inmunológica entre HTLV-1 y S. stercoralis que acelera la progresión hacia ATL.
Background: In adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL), PD-1 and PD-L1 are upregulated, and PD-L1 positivity in malignant cells correlates with poorer prognosis. In HTLV-1–infected patients, Strongyloides stercoralis (SS) coinfection may hasten ATL development. HTLV-1–infected CD4+ T cells express CADM1 and lose CD7 expression during malignant transformation. Regulatory T-cell expansion in HTLV-1 infection may suppress antitumor immunity via the PD-1/PD-L1 pathway, contributing to ATL. Objectives: To compare PD-1 and PD-L1 expression in CD4+ and CD8+ T cells among four groups: (1) ATL, (2) HTLV-1+SS coinfection, (3) HTLV-1 with past strongyloidiasis, and (4) HTLV-1 without past strongyloidiasis. Also, we aim to assess CADM1 and CD7 expression in CD4+ T cells by clinical form (ATL, TSP, active strongyloidiasis, or asymptomatic) and analyze correlations between CADM1, HTLV-1 proviral load, and SS burden. Materials and methods: Cross-sectional analytic pilot study. PD-1, PD-L1, CADM1, and CD7 were measured by flow cytometry in cryopreserved PBMCs. Results: PD-1 and PD-L1 expression did not differ among groups. CADM1 and CD7 patterns were similar regardless of prior strongyloidiasis, suggesting there would be no residual immunomodulatory effect from the parasite. Conclusions: PD-1 and PD-L1 unlikely play a major role in the HTLV-1 and SS interaction promoting ATL.
