Introducción. El síncope neuralmente mediado (SNM) se define como una pérdida súbita y transitoria del estado de alerta debido a una caída brusca de la presión arterial (PA). Objetivos. Describir los mecanismos putativos fisiopatológicos responsables del SNM, el papel del barorreflejo (BR) y la interacción de sus variables hemodinámicas principales: frecuencia cardiaca (FC) y PA. Desarrollo. Existe una desregulación episódica en el control de las variables hemodinámicas (FC y PA) mediadas por el barorreflejo. Durante la bipedestación activa existe una caída profunda y transitoria de la PA sistólica (PAS) debida a la acción de la gravedad sobre la columna de sangre y probablemente también a una vasodilatación refleja producida por inhibición del reflejo vasosimpático. Las anormalidades del BR en el SNM pueden ser debidas a una mayor intensidad de la caída de la PA al ponerse de pie o a una vasoconstricción retardada o incompleta debido a un reflejo vasosimpático insuficiente o retardado. Conclusiones. Los pacientes con SNM tienen en reposo y antes del síncope un estado de hiperactividad simpática. Durante el ortostatismo activo o la inclinación pasiva hay taquicardia excesiva seguida de bradicardia e hipotensión severa. La recuperación de la caída de la PAS está retardada o incompleta.