Fisiopatología del síncope neuralmente mediado

Bruno, E.; Chiquete, E.; Malamud-Kessler, C.; Sentíes-Madrid, H.; Campos-Sánchez, M.

dc.contributor.author	Malamud-Kessler, C.
dc.contributor.author	Bruno, E.
dc.contributor.author	Chiquete, E.
dc.contributor.author	Sentíes-Madrid, H.
dc.contributor.author	Campos-Sánchez, M.
dc.date.accessioned	2019-02-06T14:51:21Z
dc.date.available	2019-02-06T14:51:21Z
dc.date.issued	2016
dc.identifier.uri	https://hdl.handle.net/20.500.12866/5228
dc.description.abstract	Introduction: Neurally-mediated syncope (NMS) is defined as a transient loss of consciousness due to an abrupt and intermittent drop in blood pressure (BP). Objectives: This study describes the putative pathophysiological mechanisms giving rise to NMS, the role of baroreflex (BR), and the interaction of its main haemodynamic variables: heart rate (HR) and BP. Development: Episodic dysregulation affects control over the haemodynamic variables (HR and BP) mediated by baroreflex mechanisms. During active standing, individuals experience a profound transient drop in systolic BP due to the effect of gravity on the column of blood and probably also because of reflex vasodilation. Abnormalities in the BR in NMS could be due to a more profound drop in BP upon standing, or to delayed or incomplete vasoconstriction resulting from inhibited or delayed sympathetic activity. Conclusions: Sympathetic hyperactivity is present in patients with NMS at rest and before syncope. During active standing or passive tilting, excessive tachycardia may be followed by bradycardia and profound hypotension. Recovery of systolic BP is delayed or incomplete.	en_US
dc.description.abstract	Introducción. El síncope neuralmente mediado (SNM) se define como una pérdida súbita y transitoria del estado de alerta debido a una caída brusca de la presión arterial (PA). Objetivos. Describir los mecanismos putativos fisiopatológicos responsables del SNM, el papel del barorreflejo (BR) y la interacción de sus variables hemodinámicas principales: frecuencia cardiaca (FC) y PA. Desarrollo. Existe una desregulación episódica en el control de las variables hemodinámicas (FC y PA) mediadas por el barorreflejo. Durante la bipedestación activa existe una caída profunda y transitoria de la PA sistólica (PAS) debida a la acción de la gravedad sobre la columna de sangre y probablemente también a una vasodilatación refleja producida por inhibición del reflejo vasosimpático. Las anormalidades del BR en el SNM pueden ser debidas a una mayor intensidad de la caída de la PA al ponerse de pie o a una vasoconstricción retardada o incompleta debido a un reflejo vasosimpático insuficiente o retardado. Conclusiones. Los pacientes con SNM tienen en reposo y antes del síncope un estado de hiperactividad simpática. Durante el ortostatismo activo o la inclinación pasiva hay taquicardia excesiva seguida de bradicardia e hipotensión severa. La recuperación de la caída de la PAS está retardada o incompleta.	es_PE
dc.language.iso	spa
dc.publisher	Elsevier
dc.relation.ispartofseries	Neurología
dc.rights	info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri	https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es
dc.subject	Neurally-mediated syncope	en_US
dc.subject	Active Standing	en_US
dc.subject	Tilt test	en_US
dc.subject	Baroreflex	en_US
dc.subject	Humanos	es_PE
dc.subject	Presión Sanguínea	es_PE
dc.subject	Barorreflejo	es_PE
dc.subject	Postura	es_PE
dc.subject	Reflejo	es_PE
dc.subject	Sistema Nervioso Autónomo/fisiopatología	es_PE
dc.subject	Frecuencia Cardíaca	es_PE
dc.subject	Síncope/fisiopatología	es_PE
dc.title	Fisiopatología del síncope neuralmente mediado	es_PE
dc.title.alternative	Pathophysiology of neurally-mediated syncope	en_US
dc.type	info:eu-repo/semantics/article
dc.identifier.doi	https://doi.org/10.1016/j.nrl.2014.04.001
dc.subject.ocde	https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.25
dc.relation.issn	1578-1968