Efecto de los ácidos grasos saturados en la autofagia y en la función celular de la línea de neuronas hipotalámicas N43/5

Narro Mercado, Carla María

dc.contributor.advisor	Gallo López-Aliaga, Carla María	es_ES
dc.contributor.advisor	Morselli, Eugenia	es_ES
dc.contributor.author	Narro Mercado, Carla María	es_ES
dc.date.accessioned	2019-11-13T17:00:25Z
dc.date.available	2019-11-13T17:00:25Z
dc.date.issued	2019
dc.identifier.uri	https://hdl.handle.net/20.500.12866/7324
dc.description.abstract	La autofagia es un proceso homeostático fundamental para degradar y reciclar los componentes celulares. Este proceso tiene un rol crítico, ya que su desregulación contribuye al desarrollo de diversas enfermedades y, entre ellas, la obesidad. Estudios previos in vitro e in vivo muestran que la inhibición de la autofagia en neuronas hipotalámicas promueve además de alteraciones metabólicas asociadas a la obesidad, disminución de la señalización de insulina y de los niveles transcripcionales de Pomc (pro-opiomelanocortina) en el hipotálamo. Además, hemos observado que en ratones alimentados crónicamente con una dieta alta en grasa y en cultivos de neuronas hipotalámicas expuestos a ácido palmítico, el flujo autofágico se encuentra bloqueado y la sensibilidad a insulina se encuentra disminuida. Estos hallazgos muestran evidencia de que la autofagia en las neuronas hipotalámicas cumpliría un rol importante para mantener el balance energético. Siendo el ácido palmítico y el ácido esteárico, dos de los ácidos grasos saturados que aumentan de forma significativa en el cerebro de ratones alimentados con una dieta alta en grasas, el presente trabajo tuvo como objetivo evaluar en la línea celular de neuronas hipotalámicas de ratón N43/5 si los ácidos grasos saturados, palmítico (C 16:0) y esteárico (C 18:0), tienen efectos similares en la autofagia y en funciones características de neuronas hipotalámicas tales como la señalización de insulina y transcripción del péptido anorexigénico Pomc. Los resultados indicaron que ambos ácidos grasos saturados inhiben el flujo autofágico y disminuyen la sensibilidad a insulina en la línea celular N43/5. Además, el tratamiento con ácido palmítico, pero no con el ácido esteárico, disminuyó los niveles de mRNA de Pomc. En conclusión, los ácidos grasos saturados inhiben la autofagia y disminuyen la señalización de insulina en las células N43/5. Además, la inhibición de la autofagia a través del silenciamiento de Atg7 y Becn1 también disminuyó la sensibilidad a la insulina, lo cual sugiere que el proceso de autofagia es necesario para que la vía de señalización de insulina hipotalámica ocurra de manera adecuada. Por lo tanto, el efecto de los ácidos grasos en la señalización de la insulina podría ser a través de la inhibición del flujo autofágico. Por último, el ácido palmítico y el ácido esteárico tienen efectos distintos en la regulación de Pomc. En este punto, sin embargo, son necesarios más estudios para comprender los distintos mecanismos moleculares que justificarían esta diferencia en la regulación de Pomc.	es_ES
dc.format	application/pdf	es_ES
dc.language.iso	spa	es_ES
dc.publisher	Universidad Peruana Cayetano Heredia	es_ES
dc.rights	info:eu-repo/semantics/openAccess	es_ES
dc.rights.uri	https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es	es_ES
dc.subject	Autofagia	es_ES
dc.subject	Ácidos Grasos	es_ES
dc.subject	Obesidad	es_ES
dc.subject	Ácido Palmítico	es_ES
dc.subject	Ácidos Esteáricos	es_ES
dc.subject	Proopiomelanocortina	es_ES
dc.title	Efecto de los ácidos grasos saturados en la autofagia y en la función celular de la línea de neuronas hipotalámicas N43/5	es_ES
dc.type	info:eu-repo/semantics/bachelorThesis	es_ES
thesis.degree.name	Licenciado en Biología	es_ES
thesis.degree.grantor	Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Ciencias y Filosofía Alberto Cazorla Talleri	es_ES
thesis.degree.discipline	Biología	es_ES
dc.publisher.country	PE	es_ES
dc.subject.ocde	https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01	es_ES
renati.type	http://purl.org/pe-repo/renati/type#tesis	es_ES
renati.level	http://purl.org/pe-repo/renati/level#tituloProfesional	es_ES
renati.discipline	511206	es_ES