Detección de autofagia en neuronas y células gliales en ratas con neurocisticercosis

Patilla Chihuan, Dina Luz; Ramírez Cubas, Dina María Alondra

dc.contributor.advisor	Verástegui Pimentel, Manuela Reneé	es_ES
dc.contributor.author	Patilla Chihuan, Dina Luz	es_ES
dc.contributor.author	Ramírez Cubas, Dina María Alondra	es_ES
dc.date.accessioned	2021-10-06T21:45:25Z
dc.date.available	2021-10-06T21:45:25Z
dc.date.issued	2021
dc.identifier.other	103850	es_ES
dc.identifier.uri	https://hdl.handle.net/20.500.12866/9987
dc.description.abstract	La Neurocisticercosis (NCC) es una infección helmíntica que afecta al sistema nervioso central (SNC) causada por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium. Es una enfermedad pleomórfica y aunque se han realizado numerosos estudios para comprender los eventos implicados en NCC, estos son difíciles de estudiar en humanos y siguen siendo un reto de investigación. Ante ello, el uso de modelos animales ha permitido comprender parcialmente la patogénesis de NCC. Así, se ha reportado, isquemia, disfunción de la barrera hematoencefálica, angiogénesis, muerte celular y neuroinflamación. Esto último puede agravarse con el tratamiento antiparasitario debido a la degeneración y muerte del parásito, producto de la liberación descontrolada de antígenos excretorios-secretorios del cisticerco. La autofagia juega un papel fundamental en las decisiones tanto de muerte como de supervivencia en neuroinflamación y además constituye una defensa crítica contra muchas infecciones y estados degenerativos. La neuroinflamación puede causar un deterioro autofágico, lo que a su vez podría provocar daño neuronal como se ha descrito en trastornos neurodegenerativos. Sin embargo, en NCC no se ha descrito ni caracterizado la autofagia. Por lo tanto, en este estudio se plantea evaluar la presencia de este importante proceso homeostático en neuronas y células gliales de ratas infectadas con NCC mediante las técnicas de inmunofluorescencia e inmunohistoquímica. Para ello, se usarán tres biomarcadores de autofagia Beclin-1, LC3B, implicadas en la formación del complejo autofagosómico y p62, en la degradación autofágica. La comprensión de los mecanismos que subyacen a la autofagia en las neuronas y glías podría ser útil para buscar nuevos tratamientos efectivos para la NCC.	es_ES
dc.description.abstract	Neurocysticercosis (NCC) is a helminthic infection affecting the central nervous system (CNS) caused by the larval (cysticercus) form of Taenia solium. It is a pleomorphic disease; due to the diversity of the clinical picture. Although numerous studies have been conducted to understand the events involved in NCC, these are difficult to study in humans and remain a research challenge. Given this, the use of animal models has partially understood the pathogenesis of NCC. Thus, ischemia, blood-brain barrier dysfunction, angiogenesis, cell death, and neuroinflammation have been reported. The latter can be aggravated by antiparasitic treatment due to the degeneration and death of the parasite, product of the uncontrolled release of excretory-secretory antigens from the cysticercus. A vital arbiter of both death and survival decisions in neuroinflammation is autophagy, which is also a critical defense against many infections and degenerative states. Neuroinflammation can cause autophagic impairment, which in turn could lead to neuronal damage as has been described in neurodegenerative disorders. However, autophagy has not been described or characterized in NCC. Therefore, in this study it is proposed to evaluate the presence of this important homeostatic process in neurons and glial cells of rats infected with NCC using immunofluorescence and immunohistochemistry techniques. For this, three Beclin-1 autophagy biomarkers, LC3B, involved in the formation of the autophagosomal complex and p62, in autophagic degradation will be used. Understanding the mechanisms underlying autophagy in neurons and glia could be helpful in finding new effective treatments for NCC.	es_ES
dc.format	application/pdf	es_ES
dc.language.iso	spa	es_ES
dc.publisher	Universidad Peruana Cayetano Heredia	es_ES
dc.rights	info:eu-repo/semantics/openAccess	es_ES
dc.rights.uri	https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es	es_ES
dc.subject	Neurocisticercosis	es_ES
dc.subject	Autofagia	es_ES
dc.subject	Beclin-1	es_ES
dc.subject	LC3B	es_ES
dc.subject	p62	es_ES
dc.title	Detección de autofagia en neuronas y células gliales en ratas con neurocisticercosis	es_ES
dc.type	info:eu-repo/semantics/bachelorThesis	es_ES
thesis.degree.name	Licenciado en Biología	es_ES
thesis.degree.grantor	Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Ciencias y Filosofía Alberto Cazorla Talleri	es_ES
thesis.degree.discipline	Biología	es_ES
dc.publisher.country	PE	es_ES
dc.subject.ocde	http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01	es_ES
dc.subject.ocde	http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.03	es_ES
dc.subject.ocde	http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.25	es_ES
renati.author.dni	74651300
renati.author.dni	71731287
renati.advisor.orcid	https://orcid.org/0000-0002-7500-1353	es_ES
renati.advisor.dni	08604175
renati.type	http://purl.org/pe-repo/renati/type#tesis	es_ES
renati.level	http://purl.org/pe-repo/renati/nivel#tituloProfesional	es_ES
renati.discipline	511206	es_ES
renati.juror	Lozada Requena, Arcadio Iván	es_ES
renati.juror	Méndez Aranda, Melissa Marlene	es_ES
renati.juror	Maúrtua Torres, Dora Jesús	es_ES