La neurocisticercosis (NCC), infección helmíntica más frecuente del sistema nervioso central, presenta una sintomatología heterogénea asociada a la respuesta inmune localizada en el cerebro por la degeneración y muerte de quistes parenquimales, procesos acelerados por el uso de antihelmínticos. La respuesta inmune en torno a los quistes se aprecia en los infiltrados celulares o cápsulas y consiste en una combinación compleja de respuestas inflamatorias y regulatorias; asociadas a quistes en proceso de degeneración, o a quistes viables, respectivamente. El tratamiento se orienta a la eliminación de los quistes junto al uso de antiinflamatorios a fin de controlar la exacerbación de los síntomas producto de la inflamación. La NC en el cerdo, hospedero intermediario natural, asemeja la histopatología y desarrollo de los quistes durante la enfermedad en humanos y permite caracterizar la respuesta inflamatoria, la inmunopatología inducida o acentuada por el tratamiento y la interacción hospedero-parásito. La inflamación puede también visualizarse al confirmar el aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica mediante la extravasación del colorante vital azul de Evans. A fin de explorar los efectos del tratamiento antihelmíntico y antiinflamatorio sobre el tejido cerebral y la respuesta inmune a nivel transcripcional, se empleó biopsias cerebrales de cerdos a los cuales se inyectó azul de Evans luego de a) 48 y 120 horas de recibir tratamiento antihelmíntico con praziquantel; y b) administrar un antiinflamatorio, dexametasona o etanercept (inhibidor de TNFα), además de praziquantel. Se utilizó PCR en tiempo real para medir los niveles de ARN mensajero del marcador de astrocitos GFAP, proteína cuyo aumento se ha reportado en cerdos infectados con T. solium, y de la citoquina proinflamatoria TNFα. Se observa una modulación positiva del tratamiento sobre la expresión de ambos marcadores, aunque el efecto es más temprano y breve sobre GFAP que sobre TNFα y se discute la posible interacción entre ambos. Para la expresión de estos dos marcadores, no se encontró relación con el aumento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica.