La Neurocisticercosis (NCC) es una infección helmíntica que afecta al sistema nervioso central (SNC) causada por el estadio larval de T. solium (cisticerco). Debido a que la alteración vascular y la disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) contribuyen con la patología de NCC, se postula que la angiogénesis podría contribuir con la patogénesis de esta enfermedad. El presente estudio emplea un modelo animal de NCC en ratas y evalúa la expresión de dos factores angiogénicos: el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF-A) y el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF2), junto a tres marcadores de disrupción de la BHE: el antígeno de barrera endotelial (EBA), la inmunoglobulina G (IgG) y el fibrinógeno, mediante técnicas de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia. Se encontró sobreexpresión de VEGF-A (P=0.0005) y FGF2 (P=0.0233) en el tejido que rodea al cisticerco y se observó sobreexpresión de VEGF-A en astrocitos. Además se encontró la presencia de IgG (P<0.0001) y un alto número de vasos con poca expresión de EBA (P=0.0001) en el tejido cerebral que rodea al cisticerco sugiriendo compromiso de la BHE. Asimismo, se encontró sobreexpresión de fibrinógeno en el tejido fibrótico (P<0.0001). Finalmente se encontró correlación entre los niveles de VEGF-A e IgG en quistes corticomeningeales. Los resultados indican que es necesario el estudio del rol de la expresión de VEGF-A en la astrogliosis y su contribución con la disrupción de la BHE en NCC.