En los últimos años, ha crecido el interés por diseñar nuevos inhibidores de glutaminasas codificadas por GLS1, ya que esas enzimas se encuentran sobreexpresadas en diferentes tipos de cáncer y favorecen el metabolismo de la glutamina. Este último es un nutriente esencial para la proliferación de células cancerosas, por lo que inhibiendo la glutaminasa, se busca disminuir sustancialmente la glutamina y con ello la proliferación del tumor. Sin embargo, sólo se han descrito pocos inhibidores de glutaminasas y la mayoría presentan baja solubilidad. Por ello, en el presente estudio se propuso identificar medicamentos antiparasitarios que mostraran afinidad por la glutaminasa GAC, mediante simulaciones de acoplamiento y dinámica molecular: reposicionamiento in silico. Los ensayos de acoplamiento molecular predijeron a Posaconazol, Mebendazol y Mefloquina como potenciales inhibidores de GAC. A partir de las simulaciones de dinámica molecular, se encontró que Posaconazol presenta similar estabilidad y energía de afinidad que los controles positivos en su unión al sitio alostérico de la glutaminasa GAC. También, Mefloquina se mantiene estable en el sitio alostérico pero genera diferentes cambios conformacionales sobre GAC. No obstante, el Mebendazol no mantiene su estabilidad en el sitio de unión alostérico y su unión por GAC no sería viable. Con los hallazgos del presente trabajo, se podrán realizar estudios para demostrar in vitro la afinidad de Posaconazol y Mefloquina por GAC y si ello resulta positivo, validar el mecanismo de acción de Posaconazol y Mefloquina sobre las células cancerosas a través de la inhibición de las glutaminasas.In recent years, interest has grown in designing new GLS1-encoded glutaminase inhibitors, since these enzymes are overexpressed in different types of cancer and favor glutamine metabolism. The latter is an essential nutrient for the proliferation of cancer cells, so by inhibiting glutaminase, it is sought to reduce glutamine substantially and with it the proliferation of the tumor. However, only a few glutaminase inhibitors have been described and most have low solubility and specificity. Therefore, the present study proposed identifying antiparasitic drugs that show an affinity for GAC glutaminase through coupling simulations and molecular dynamics: in silico repositioning. Molecular docking assays predicted posaconazole, mebendazole, and mefloquine as potential GAC inhibitors. From molecular dynamics simulations, it was found that Posaconazole exhibits similar stability and affinity energy as positive controls in its binding to the GAC glutaminase allosteric site. Also, Mefloquine remains stable at the allosteric site but generates different conformational changes on GAC. However, Mebendazole does not maintain its stability in the allosteric binding site and its binding by GAC would not be viable. With the findings of this work, studies can be carried out to demonstrate in vitro the affinity of Posaconazole and Mefloquine for GAC and, if this is positive, validate the mechanism of action of Posaconazole and Mefloquine on cancer cells through glutaminase inhibition.