La malaria o paludismo es una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo y la Amazonia peruana es considerada como un área de baja transmisión de esta enfermedad. Como consecuencia de ello, es fácil encontrar un gran número de infecciones febriles y no febriles, estos últimos dan una idea de la población de individuos asintomáticos por P. falciparum. Hay evidencia de que los individuos infectados con P. falciparum pueden tener un amplio espectro de manifestaciones clínicas, y esto se determina, en parte, por el equilibrio de las respuestas inmunitarias pro-inflamatorias y anti-inflamatorias. Incapacidad para desarrollar una respuesta pro-inflamatoria efectiva puede conducir a la replicación del parásito sin restricciones, mientras que la falla o insuficiencia para regular esta respuesta conduce al desarrollo de inmunopatología grave. En el presente estudio, se observó que la expresión relativa del gen de il-10 y la proteína de IL-10 en el sobrenadante de los PBMCs estimulados ex vivo con hemozoina tratada con ADNasas (HzTx) fue la más elevada en sujetos AS y C; con lo que podríamos deducir que los complejos proteicos (no investigados en este trabajo) adheridos a la Hz libre de ADN (HzTx) podrían ser los responsables de la elevada respuesta inmune generada por este antígeno. Asimismo, observamos que las células T regulatorias no ejercen ningún control aparente durante la infección por malaria, y que la infección con P. falciparum indujo una significativa disminución en los números absolutos de CDs. Además, los sujetos AS infectados con P. falciparum mostraron una respuesta de anticuerpos IgG alta y diferencial comparado a los sujetos S, concluyendo que la respuesta celular estaría inclinada hacia la inmunoregulación dominada por IL-10, mas no así por células T regulatorias en individuos asintomáticos, que estaría suprimiendo la respuesta inflamatoria generada por IFN-y. Por lo tanto, en asintomáticos con infección por P. falciparum, la inmunoregulación de IL-10 sería suficiente para contener al parásito pero al mismo tiempo estaría evitando el daño al hospedero por inflamación. Finalmente, la eliminación del parásito se generaría con la respuesta de anticuerpos a través de las células B.